Sơ lược các hoạt chất trừ cỏ phổ biến theo HRAC

HRAC là tên viết tắt của Herbicide Resistance Action Committee, nghĩa là Ủy ban Hành động Kháng thuốc Trừ cỏ. Đây là một tổ chức quốc tế, bao gồm các chuyên gia từ ngành công nghiệp nông hóa, có vai trò cung cấp các hướng dẫn khoa học và công cụ thực tiễn cho nông dân, nhà khoa học và các nhà quản lý trong cuộc chiến chống lại cỏ dại kháng thuốc. 

Ban đầu, các hệ thống phân loại khu vực như của Hiệp hội Khoa học Cỏ dại Hoa Kỳ (WSSA) và Úc sử dụng mã chữ cái (ví dụ: Nhóm A, B, C, K3). Mặc dù hữu ích ở cấp địa phương, sự tồn tại của nhiều hệ thống khác nhau đã tạo ra sự nhầm lẫn và gây khó khăn cho việc trao đổi thông tin, hợp tác nghiên cứu trên quy mô toàn cầu. Nhận thức được rằng tính kháng thuốc là một vấn đề toàn cầu, đòi hỏi một giải pháp toàn cầu, HRAC đã tiến hành một cuộc cải cách quan trọng. Gần đây, HRAC đã chuyển đổi sang một hệ thống phân loại toàn cầu duy nhất sử dụng mã số (ví dụ: Nhóm 1, 5, 6, 10, 14, 15). Sự thay đổi này không chỉ là một cập nhật về mặt hành chính. Nó đại diện cho một bước chuyển mình chiến lược cơ bản hướng tới việc toàn cầu hóa và chuẩn hóa ngôn ngữ trong quản lý tính kháng. Hệ thống mã số vượt qua rào cản ngôn ngữ, tạo ra sự nhất quán trên toàn thế giới và đồng bộ hóa với các ủy ban hành động kháng thuốc khác như IRAC (thuốc trừ sâu) và FRAC (thuốc trừ bệnh).

Nguyên tắc cốt lõi của quản lý tính kháng dựa trên hệ thống phân loại HRAC là luân phiên và phối hợp các hoạt chất thuộc các nhóm MoA (cơ chế tác động) khác nhau. Khoa học đã chứng minh rằng một quần thể cỏ dại khi đã phát triển tính kháng với một hoạt chất trong một nhóm HRAC nhất định, thường sẽ có khả năng kháng chéo (cross-resistance) với các hoạt chất khác trong cùng nhóm đó, ngay cả khi chúng chưa từng tiếp xúc với các hoạt chất này.

Nhóm 1 nhắm vào enzyme Acetyl-CoA Carboxylase (ACCase), một enzyme đóng vai trò xúc tác cho bước đầu tiên và quan trọng nhất trong quá trình sinh tổng hợp các axit béo trong lục lạp của thực vật. Bằng cách ức chế ACCase, thuốc ngăn chặn việc sản xuất các axit béo, vốn là thành phần cơ bản để tạo ra phospholipid. Phospholipid lại là vật liệu không thể thiếu để xây dựng các màng tế bào mới, cần thiết cho sự phân chia và phát triển của tế bào, đặc biệt là tại các mô phân sinh (mô tăng trưởng). Khi quá trình này bị gián đoạn, sự phát triển của cây cỏ ngay lập tức bị đình trệ. Các triệu chứng điển hình bao gồm việc ngừng sinh trưởng, sau đó là sự hoại tử tại các mô phân sinh như đỉnh sinh trưởng và các lóng non. Các lá non nhất thường chuyển sang màu vàng hoặc tím rồi chết dần từ phần non ra ngoài. Triệu chứng này thường xuất hiện sau vài ngày đến một tuần sau khi phun thuốc.

Nhóm 4 bắt trước Auxin, phá vỡ các quá trình tăng trưởng bình thường bằng cách gây ra sự kéo dài tế bào quá mức, làm thay đổi độ đàn hồi của thành tế bào và thay đổi biểu hiện gen. Điều này dẫn đến các triệu chứng có thể nhìn thấy như hiện tượng uốn cong (thân và lá xoắn lại), lá cuộn lại và mô lá/chồi trở nên giòn. Sự gián đoạn của mạch rây (phloem) cản trở việc vận chuyển chất dinh dưỡng, góp phần làm cây chết.

Nhóm 5 là những chất ức chế quang hợp kinh điển. Chúng hoạt động bằng cách liên kết với protein D1 trong phức hợp quang hệ II (Photosystem II - PSII) tại màng thylakoid của lục lạp. Vị trí liên kết đặc hiệu này là tại axít amin Serine ở vị trí 264 của chuỗi protein. Sự gắn kết này có tác dụng ngăn chặn dòng vận chuyển điện tử (electron) từ phân tử quinone Q_A đến Q_B. Dòng điện tử bị tắc nghẽn làm cho toàn bộ chuỗi quang hợp bị đình trệ, cây không thể quang phân ly nước để tạo ra năng lượng (ATP) và sức khử (NADPH₂). Hậu quả nghiêm trọng hơn là sự tích tụ của các phân tử diệp lục ở trạng thái kích thích và các gốc oxy hóa mạnh (Reactive Oxygen Species - ROS). Các gốc tự do này tấn công và phá hủy (peroxy hóa) lipid của màng tế bào, làm rò rỉ các chất nội bào, phá hủy diệp lục và cuối cùng dẫn đến cái chết của tế bào. Triệu chứng điển hình là hiện tượng vàng lá (chlorosis) xuất hiện đầu tiên ở mép lá và các lá già, sau đó lan dần vào trong và chuyển sang hoại tử (necrosis).

Tương tự như Nhóm 5, các hoạt chất trong Nhóm 6 cũng là chất ức chế quang hợp tại PSII. Tuy nhiên, điểm khác biệt cơ bản nằm ở vị trí liên kết trên protein D1. Thay vì liên kết tại Serine 264, chúng liên kết tại một vị trí khác, đó là axít amin Histidine ở vị trí 215. Sự khác biệt về vị trí liên kết này dẫn đến một số khác biệt nhỏ trong cơ chế hoạt động và phổ trừ cỏ. Các hoạt chất nhóm này thường có tác động tiếp xúc rất nhanh và đôi khi được mô tả là có thêm đặc tính của chất tách cặp (uncoupler), làm gián đoạn quá trình tạo năng lượng một cách nhanh chóng.

Nhóm 10 là độc nhất trong số các loại thuốc trừ cỏ phổ rộng. Hoạt chất chính của nhóm này, Glufosinate, ức chế một cách không thể đảo ngược enzyme Glutamine Synthetase (GS). Enzyme GS đóng vai trò trung tâm trong quá trình chuyển hóa nitơ của thực vật, xúc tác cho phản ứng gắn amoni (NH₄⁺) vào glutamate để tạo thành glutamine. Khi GS bị ức chế, quá trình tổng hợp glutamine bị ngừng lại, làm gián đoạn toàn bộ quá trình chuyển hóa nitơ. Quan trọng hơn, amoni (NH₄⁺), một chất cực độc đối với tế bào thực vật, bị tích tụ nhanh chóng đến nồng độ gây chết.

Nhóm 14 nhắm vào enzyme Protoporphyrinogen Oxidase (PPO). Khi PPO bị ức chế, tiền chất của nó là Protoporphyrinogen IX (PPIX) không thể được chuyển hóa và bị tích tụ lại trong tế bào. Khi có sự hiện diện của ánh sáng và oxy, PPIX bị rò rỉ ra khỏi con đường sinh tổng hợp thông thường và trở thành một chất cảm quang cực mạnh. Nó hấp thụ năng lượng ánh sáng và truyền năng lượng đó cho phân tử oxy, tạo ra một dạng oxy hoạt hóa rất độc là oxy đơn (¹O₂​). Oxy đơn gây ra một chuỗi phản ứng peroxy hóa lipid màng tế bào cực kỳ nhanh chóng và không thể kiểm soát. Quá trình này phá hủy cấu trúc màng tế bào, gây rò rỉ chất nội bào và dẫn đến cái chết nhanh chóng của tế bào.

Nhóm 15 hoạt động bằng cách ức chế các enzyme elongase, vốn chịu trách nhiệm kéo dài chuỗi các axit béo (từ C18 thành các axit béo chuỗi rất dài - VLCFA, có 20-24 carbon). Các VLCFA này là thành phần cấu trúc thiết yếu của nhiều hợp chất lipid quan trọng trong thực vật, bao gồm lớp sáp biểu bì (cutin, suberin) và các thành phần của màng tế bào. Việc ngăn chặn quá trình tổng hợp VLCFA gây ra sự rối loạn nghiêm trọng trong quá trình phân chia tế bào và sự hình thành cấu trúc màng. Hậu quả là cỏ dại không thể nảy mầm, hoặc nếu nảy mầm, chồi và rễ mầm sẽ bị biến dạng, còi cọc và không thể vươn lên khỏi mặt đất. Cơ chế này làm cho chúng trở thành các loại thuốc diệt mầm (tiền nảy mầm) cực kỳ hiệu quả.

Nhóm 27 can thiệp vào một con đường sinh hóa quan trọng trong thực vật. Chúng ức chế enzyme 4-Hydroxyphenylpyruvate Dioxygenase (HPPD). Enzyme này cần thiết cho quá trình tổng hợp plastoquinone và α-tocopherol (Vitamin E). Trong đó, plastoquinone là một đồng yếu tố (co-factor) không thể thiếu cho hoạt động của một enzyme khác là Phytoene Desaturase (PDS) - một enzyme then chốt trong con đường sinh tổng hợp carotenoid. Carotenoid là các sắc tố màu vàng cam, có vai trò cực kỳ quan trọng trong việc bảo vệ diệp lục khỏi bị phá hủy bởi năng lượng ánh sáng dư thừa (quang oxy hóa). Khi HPPD bị ức chế, quá trình tổng hợp carotenoid bị gián đoạn. Thiếu đi lớp lá chắn bảo vệ này, phân tử diệp lục sẽ bị năng lượng ánh sáng phá hủy nhanh chóng. Hậu quả là cây cỏ mất đi màu xanh, dẫn đến triệu chứng tẩy trắng (bleaching) rất đặc trưng. Các lá non mới ra sẽ có màu trắng hoặc trắng ngà, sau đó cây ngừng sinh trưởng và chết do không thể quang hợp.

Nhóm 29 nhắm vào một trong những quá trình cơ bản nhất của thực vật: sự hình thành vách tế bào. Chúng ức chế hoạt động của phức hợp enzyme cellulose synthase, vốn chịu trách nhiệm tổng hợp các vi sợi cellulose. Cellulose là thành phần cấu trúc chính, tạo nên sự vững chắc và định hình cho vách tế bào thực vật. Khi quá trình tổng hợp cellulose bị ngăn chặn, vách tế bào không thể được hình thành một cách hoàn chỉnh. Điều này dẫn đến việc ngừng phân chia tế bào và cản trở sự phát triển của tế bào. Hậu quả trực tiếp là rễ và chồi mầm của hạt cỏ không thể phát triển, dẫn đến việc hạt không nảy mầm được hoặc mầm bị chết ngay dưới bề mặt đất. Đây là cơ chế của một loại thuốc trừ cỏ tiền nảy mầm điển hình.

Hoạt chất Benzocyclon là một trường hợp đặc biệt, có cơ chế tác động được mô tả là ức chế quá trình chuyển hóa auxin ở cỏ dại và khóa chặt một nhóm tiếp nhận chất điều hòa sinh trưởng. Cơ chế này làm cho việc phân loại Benzocyclon theo hệ thống HRAC hiện tại trở nên không rõ ràng, vì nó khác biệt so với các nhóm đã được định nghĩa liên quan đến hormone auxin. Trường hợp của Benzocyclon cho thấy lĩnh vực khoa học thuốc trừ cỏ không hề tĩnh tại. Cơ chế tác động độc đáo của nó - ức chế sự chuyển hóa auxin thay vì bắt chước (Nhóm 4) hoặc ngăn chặn sự vận chuyển (Nhóm 19) thách thức khuôn khổ phân loại hiện có của HRAC và báo hiệu tiềm năng cho các nhóm MoA mới, khác biệt sẽ được xác định trong tương lai.

Hệ thống phân loại thuốc trừ cỏ theo cơ chế tác động của HRAC là một công cụ khoa học nền tảng và không thể thiếu trong nền nông nghiệp bền vững. Việc hiểu sâu sắc và áp dụng đúng đắn hệ thống này không chỉ là một yêu cầu kỹ thuật để tối ưu hóa hiệu quả diệt cỏ, mà còn là một trách nhiệm cốt lõi trong việc bảo vệ hiệu lực của các hoạt chất trừ cỏ cho các thế hệ tương lai.